バイアグラ：ダイバーにとって良いか悪いか？

CarenLiebscher著

40代、50代、60代の男性がバイアグラを服用し、ダイバーでもある可能性は十分にあります。 ダイビング前にバイアグラを服用するとDCSのリスクが高まる可能性が高いのに対し、この薬は後で服用すると治癒する可能性があることに注意してください。

研究者が小さなげっ歯類に薬を投与し、それを高圧室に入れることを決定したとき、ダイバーは研究者が減圧症の治療法を見つけることを望んでいることを知っています。 しかし、そのような研究は、問題の薬がよく知られているバイアグラである場合、さらに注目を集めます。

おそらくあまり知られていないバイアグラの活性物質はシルデナフィルです。 これはもともと高血圧に対する薬としてテストされました。 男性のセクシュアリティに対するその有益な効果は一種の副作用であり、それはその後、私たち全員が知っているように、ファイザーによって広く販売されました。

今日、シルデナフィルは肺高血圧症やその他の血管疾患の承認された治療法です。 また、肺液浸浮腫（SIPE、 水泳誘発性肺浮腫）トライアスリートで。 バイアグラとの主な違いは、低用量での投与です。

PDE5、外因性および内因性NO、血管拡張の阻害剤

一般に、シルデナフィルは血管の内皮または内壁に作用し、平滑筋の弛緩に対する血管拡張作用を増強するだけでそれらを拡張します。 この現象には、ホスホジエステラーゼ5型（PDE5）と呼ばれる酵素の阻害が含まれます。 したがって、シルデナフィルはPDE5阻害剤として定義できます。 血管を拡張することにより血圧を低下させます。 これは、血管拡張も引き起こす一酸化窒素（NO）と同様の効果です。 これが、シルデナフィル（またはバイアグラ）などの血管拡張剤がダイバーを減圧症（DCS）から保護できると科学者が考えた理由です。 MDDは、減圧後に血管内に存在する微小核で形成される気泡から発生します。 ただし、NOを放出する物質には、この気泡の形成を減らす能力があるため、深刻な形態のプライベートラベルを防ぐことができます。

シルデナフィル予防治療研究

しかし、科学者（Blatteau、Brubakk、Gempp、Castagna、Risso、Vallée）が動物モデルに対するシルデナフィルによる予防的治療の効果を調べたとき、プライベートラベルの新しい治療法へのすべての期待は崩壊しました。プライベートラベルから保護しなかっただけでなく、逆に有害である可能性があり、ダイバーに警告する必要があります。

シルデナフィルの臨床効果を評価するために、研究者らは、曝露の10時間前に90 mg / kgの用量で小さなげっ歯類に予防的治療としてシルデナフィルを投与しました。 次に、げっ歯類を高圧チャンバーに入れ、深さ45 mの潜水をXNUMX分間シミュレートしてから、段階的な減圧を行いました。 ダイビングのXNUMX分後、彼らは神経学的MDDの症状、血液細胞のレベル、および心臓の右室を循環する気泡のレベルを評価しました。 対照群は、同じ条件下で潜水する前に、シルデナフィルを投与されなかったが、同量の水を投与された。

否定的な結果

上記のように、科学者の希望は反駁されました。シルデナフィルを投与されたグループでは、治療を受けなかった対照グループよりもMDDの症例が多かったのです。 さらに、彼らは、減圧ストレスの生物学的マーカーであるシルデナフィルを投与したグループの血小板レベルの低下を観察しました。 これは、MDDでは気泡が血管内皮を損傷し、炎症反応を引き起こして白血球の活性化を引き起こすためです。 後者はMDD後に血管内皮に移動します。これは研究者によって観察された白血球レベルの低下を説明しています。

スイマーの有益な効果

これらの結果はMDDに関しては期待外れのように思われますが、血圧の低下が観察されたトライアスリートの液浸肺浮腫（SIPE）に対するシルデナフィルの有益な効果に言及することを忘れないでください。活動開始前に薬を服用したときのSIPEの症状。 ウォータースポーツでもありますが、水泳はスキューバダイビングとは大きく異なります。 主な違いは、ダイビング中に達成されるより深い深度とより高い圧力です。 一方の活動に有益な効果をもたらす可能性があるものは、もう一方の活動に有害である可能性があります。

これらの事実をどのように説明しますか？

研究者によると、ダイビング前にシルデナフィルを摂取した後のMDDのリスクの増加は、中枢神経系におけるシルデナフィルの血管拡張作用によって引き起こされる脳血流の増加によって説明されます。より高い圧力にさらされると、はるかに高い負荷の不活性ガス。 これにより、気泡の形成が増加し、神経組織に重度のDCSが発生する可能性があります。

この主題に関する現在の知識は何ですか？

シルデナフィルと一酸化窒素（NO）は、内因性であろうと外因性であろうと、どちらも強力な血管拡張剤です。 予防的治療の研究では、NOはDCSに対して有効な物質であることが示されています。 しかし、それは血管拡張剤を服用することでDCSのリスクが減少するという意味ではありません。 内因性/外因性のNOドナーとPDE5阻害剤シルデナフィルのような薬の間には確かに違いがあります。 内因性のNOドナーは身体運動を行った後に放出されますが、外因性のNOドナーは食物として摂取することができます。 上記の研究では、シルデナフィルは動物モデルの気泡形成を減らすことができないことがわかりました。 他方、予防的治療に関するいくつかの研究（Balestra et al。を参照）は、NOがげっ歯類およびヒトにおける気泡の形成を減少させることを示した。 これは、NOドナーが特性を持ち、シルデナフィルに関連するメカニズムとは異なるメカニズムを伴う必要があることを意味します。 したがって、血管壁上のガス状微小核の存在は、平滑筋の弛緩に関連する血管拡張作用によって直接影響を受けないと考えることができる。 NOは、内皮の表面に付着するガス状の微小核の数を減らすことに関与する特定の効果を持っているようです。 また、内皮の管腔表面に向かって拡散し、スーパーオキシドラジカルの中和、血小板凝集の阻害、内皮層の透過性の調節などの重要な生理学的効果を引き起こす可能性があります。白血球機能の減弱。

一方、シルデナフィルはこれらの特定の効果を持っていないようです。

減圧後の潜在的な治療法

ただし、ある状況では有益ではないことは、他の状況では有益である可能性があります。脳血流の増加と虚血組織の機能回復の改善は、以下の治療に有益であることが示されています。虚血性脳卒中の発症から24時間後にシルデナフィルを服用した場合の脳卒中。 これは、虚血性疾患による最初の治療後に回復しなかったダイバーにおける虚血性神経性DCSの補助的（すなわち支持的）治療としてのシルデナフィルの有用性に対する新たな希望を提起します。高圧酸素。

これらすべてから何を学ぶことができますか？

スキューバダイバー：

サウナや適度な運動などの予防方法は、実施すると有益です 前衛 ダイビング。 それらは内因性NOの放出を引き起こし、血管の内壁に存在する小核を中和するため、MDDのリスクを軽減する可能性があります。

激しい運動またはサウナを24〜48時間実施 アフター ダイビングはDCSのリスクを高めます。そのような慣行はほとんどの組織への血流を増加させ、体内に蓄積された窒素からの気泡形成の増加につながるためです。

動物モデルでは、シルデナフィルを服用するとDCSのリスクが高まります 前衛 ダイビング。 （ダイバーがこの薬を服用しているケースはありません。）

MDDが宣言され、高圧室で治療された場合、シルデナフィルが有益であることが証明される可能性があります アフター ダイビングと高圧治療は、脳の血流を増加させることによって神経学的DCDの症状を緩和する可能性があるためです。 これはげっ歯類の脳卒中の研究に基づく仮説であり、さらなる研究が必要です。

スイマー、トライアスリート、その他の極端な分野：

この薬のラベル外での使用は、低用量のシルデナフィルを服用すると、液浸浮腫（SIPE）やその他の高度関連の病気の症状を治すことができることを示しています。

警告

この研究の研究者は、シルデナフィル（Viagra）、または同様の作用を持つ他の薬剤（PDE5阻害剤）による予防的治療が、神経学的MDDの発症を促進し悪化させたと結論付けました。 これは、ダイビングコミュニティ間で共有されるべき重要な発見です。

スキューバダイビング中に薬を服用する場合は、必ず事前に（ダイビング）医師に相談する必要があります。 特にバイアグラの場合。 確かに、ダイビングの文脈で他の薬との可能な相互作用と他の基礎疾患との干渉を明らかにすることが重要です。

未来は私たちにもっと教えてくれるでしょう...

研究によると、DCSのシルデナフィルの根底にあるメカニズムをよりよく理解するには、中枢神経系の酸化ストレスのマーカーに関するさらなる研究が必要であることが示されています。